¿Atropina como medicación preanestésica?

El Dr. Ernesto Maldonado Carreño, anestesiólogo, Celaya, Guanajuato, con fecha 25 noviembre 1997, anvió a nuestro blog el siguiente comentario. Rescato respuestas y comentarios de otros colegas. Esperamos su participación.

En anestesiología no estamos exentos de prácticas rutinarias. Específicamente quiero referirme a la administración de atropina en el preoperatorio. En una reciente revisión de nuestra práctica la empleamos en menos del 2% de los pacientes en quirófano. Creemos que debe ser empleada bajo una indicación específica ya que no carece de efectos colaterales. Gracias por sus opiniones.

Resp. 1. Dr. Adam Mackie. 5 noviembre 1997. Santa Fe, Nuevo México, USA. No he empleado atropina de rutina en muchos años. Me parece que la indicación principal es para secar la boca antes de poner anestesia local para hacer la endoscopía.

Resp. 2. Dra. Miren E. Viteri. 15 junio 1998. Caracas, Venezuela. Considero que actualmente la utilización de la atropina como medicación preanestésica no está muy indicada. En primer lugar su aplicación intramuscular es molesta, además actualmente la mayoría de los agentes anestésicos inhalatorios utilizados así como el monitoreo nos ofrecen una mejor panorámica de la profundidad de la anestesia y la ventilación, permitiéndonos un mejor control del paciente.

Resp. 3. Dr. Carlos L. Rosasco. 15 abril 1999. Montevideo, Uruguay. Estamos convencidos de que la atropina, en términos generales, no es necesaria, pero siempre tenemos una jeringa con 1 mg para cualquier emergencia. Pero debemos aclarar que, desde la introducción del propofol, la situacion es diferente. En este caso la estamos usando sistemáticamente, mezclando atropina 1 mg con propofol 200 mg. De esta forma no hemos tenido bradicardias, que en algunos pacientes es importante.

Resp. 4. Dr. Sergio Téllez Hoyos. 15 septiembre 1999. Santiago de Querétaro, Querétaro. Si esta pregunta se hubiera hecho hace 10 o 20 años, la respuesta de la mayoría de nosotros sería afirmativa. La atropina la usábamos como un dogma de fe (o «seguridad») para poder iniciar cualquier procedimiento. Actualmente su uso rutinario no está justificado. Hay que recordar que está indicada en bradicardia sintomática o en paro cardíaco bradisistólico. No está exenta de efectos colaterales, algunos muy peligrosos. En dosis inferiores a las indicadas puede producir bradicardia paradójica por efecto parasimpáticomimetico central y periférico, que a su vez puede precipitar una fibrilación ventricular. En ocasiones produce taquicardia deletérea en coronariopatías o en pacientes con isquemia o infarto en evolución. Puede desencadenar FV o TV en pacientes con coronariopatía. Dosis excesivas pueden provocar síndrome anticolinérgico: delirio, taquicardia, coma, piel enrojecida y caliente, ataxia y visión borrosa. Mucho se dice del efecto de secado sobre las secreciones, pero no logro entender su beneficio. No hay paciente que al término de la cirugía antes de extubarlo, haya que aspirarlo de cualquier forma, y sí para el paciente, la sequedad de la mucosa oral es un efecto muy desagradable, más cuando se trata de un caso de cirugía de naríz, en donde el taponamiento nasal es casi de rutina y la respiración oral es obligada. La atropina es un fármaco muy útil, pero con indicaciones precisas. Sin embargo siempre debe tenerse a la mano. Más útil es una adecuada monitorización de nuestro paciente con ECG, pulso-oximetría y presión arterial.

Síndrome anticolinérgico o intoxicación por atropina.

Resp. 5. Dr. Israel Tapia. 12 mayo 2000. San Luis Potosí, San Luis Potosí, México. Actualmente el uso rutinario de la atropina no está indicado. Tiene indicaciones como: cirugía oftalmológica, en donde se presentan bradicardias intensas; cuando se administran anticolinesterásicos (neostigmina). También puede utilizarse con dosis elevadas de narcóticos en la exploración de vías biliares y colangiografía, ya que los opioides pueden provocar espasmo del esfínter de Oddi. No hemos tenido la necesidad de emplear atropina en la inducción con propofol como lo expresa el colega de de Montevideo, Uruguay.

Resp. 6. Dr. Luis Higgins. 20 enero 2021. Ciudad de México. Siempre tengo una ampolleta de atropina en mi charola de medicamentos. Actualmente solo doy anestesias en cirugía ginecoobstétrica y cirugía general (laparoscópica). ¿Indicaciones para administrar atropina IV? Muy pocas, infrecuente. Probablemente en el 20% de mis anestesias la aplico para tratar bradicardias severas y limitar la sialorrea. Siempre junto con neostigmina (¡van de la mano!). 

A continuación unas referencias interesantes.

1. The metabolism of atropine in man. MJ Van der Meer. J Pharm Pharmacol. 1986 Oct;38(10):781-4. Se propone un patrón metabólico de la atropina en el hombre, basado en la detección en orina de productos radiomarcados mediante cromatografía líquida de alta resolución después de la administración de 3H-sulfato de atropina a un voluntario normal. Noratropina (24%), óxido-N-atropina (isómero) (15%), tropina (2%) y ácido trópico (3%), siendo los principales metabolitos, mientras que el 50% de la dosis administrada se excreta como atropina inalterada. No se detectaron conjugados. Se encontró evidencia de (+)-hiosciamina, lo que sugiere un metabolito estereoselectivo de la atropina.

2. Atropine treatment of hypoxic bradycardia accelerated the occurrence of cardiac arrest. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2012 Apr 17;92(15):1070-3.

– Objetivo: Estudiar el efecto terapéutico de la atropina sobre la bradicardia hipóxica en la aparición del paro cardíaco.
– Métodos: 64 conejos adultos se distribuyeron aleatoriamente en 2 grupos: grupo de reanimación inmediata y grupo de reanimación 8 min después. Cada animal fue anestesiado mediante pentobarbital sódico IV y traqueostomizado. Posteriormente se pinzó el tubo de traqueotomía para inducir hipoxia aguda. Tan pronto como la frecuencia cardíaca (FC) disminuyó a la mitad de la frecuencia cardíaca basal, aleatoriamente se aplicó por vía intravenosa atropina 50 mcg/kg o solución salina normal 0.9% (SSN) como control. En el grupo de reanimación instantánea (grupo T1), el tubo de traqueotomía se liberó del pinzamiento y se inició la reanimación cardiopulmonar (RCP) al aparecer paro cardíaco (PAM <10 mmHg). En el grupo de reanimación de 8 min (grupo T2), el tubo de traqueotomía se pinzó por 8 min y luego se inició la RCP. Los datos estadísticos fueron analizados por SPSS 10. Se utilizó la prueba T para comparar las medias del tiempo de paro cardíaco entre dos grupos, ANONA unidireccional para comparar la FC y presión arterial media (PAM), y prueba de probabilidades exactas de Fisher para comparar las tasas de supervivencia entre dos grupos. Un valor de P<0.05 se consideró estadísticamente significativo.
– Resultados: La frecuencia cardíaca del grupo tratado con atropina fue más elevada que la del SSN durante aprox., 90 min después de la dosis. En el grupo de atropina, la disminución de la PAM cayó significativamente más rápido que el grupo SSN (P<0.01). Más importante aún, después del pinzamiento del tubo de traqueostomía, el tiempo promedio para la aparición del paro cardíaco ocurrió en 335.43 ± 43.25 seg en el grupo de atropina versus 371 ± 55 seg en el grupo SSN (P=0.006).
– Conclusión: Aunque tratar la bradicardia hipóxica severa con atropina mejora la disminución de la FC por un corto tiempo, disminuye la PAM y acelera la instalación del paro cardíaco resultado de hipoxia aguda. La tasa de mortalidad no mejora con el tratamiento con atropina.

3. Systemic atropine administration during cardiac arrest does not cause fixed and dilated pupils Ann Emerg Med. 1991 Jan;20(1):55-7.

– Objetivos: La administración intravenosa de atropina durante la RCP puede influir en la evaluación neurológica de muerte cerebral por su supuesta capacidad para producir pupilas fijas y midriáticas. Estudiamos el efecto de la atropina administrada en las dosis habituales como complemento de la intubación endotraqueal y para el paro cardíaco para determinar si interferiría con la evaluación neurológica.
Diseño: Se estudiaron dos grupos de niños. El grupo 1 consistió en 28 pacientes que recibieron atropina (0.03 +/-0.003 mg/kg) antes de la intubación endotraqueal. El grupo 2 consistió en 21 pacientes sin evidencia previa de enfermedad del tronco encefálico que presentaron paro cardíaco presenciado y tuvieron un retorno rápido de la circulación espontánea y recibieron una dosis de atropina de 0.03 +/- 0.01 mg/kg.
– Resultados: En el grupo 1, el tamaño de las pupilas promedió 4.02 +/-0.78 mm antes y 4.75 mm +/-0.84 mm después de la atropina (P<0.001). En el grupo 2, el examen pupilar se realizó 30 min después de haber regresado la circulación espontánea. El diámetro pupilar fue de 4.80 +/-0.91 mm. En ambos grupos todos los pacientes tuvieron pupilas reactivas a la luz.- Conclusión: La administración de atropina en dosis convencionales provoca una dilatación pupilar ligera, pero no elimina el reflejo fotomotor.

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